Alzheimer: una proteina chiave per nuove cure

Un team di scienziati ha scoperto una proteina nel cervello che potrebbe svolgere un ruolo chiave nel regolare la creazione di un componente principale che contribuisce allo sviluppo della malattia di Alzheimer. Lo spiega il sito dnaindia.com

I ricercatori della Temple University Scuola di Medicina, guidati da Domenico Pratico, hanno scoperto la presenza della proteina, chiamata 12/15-Lipoxygenase, nel cervello tre anni fa.

“Abbiamo trovato questa proteina ed è molto attiva nel cervello delle persone che hanno la malattia di Alzheimer”, ha detto Pratico.

“Ma tre anni fa, non sapevamo il suo ruolo nello sviluppo della malattia,” ha detto.

Dopo due anni di studio, i ricercatori hanno scoperto che la proteina è in cima a un percorso e controlla una reazione biochimica a catena che inizia lo sviluppo del morbo di Alzheimer.

Pratico ha detto che la loro ricerca ha dimostrato che 12/15-Lipoxygenase controlla il beta secretasi (BACE-1), un enzima che è la chiave per lo sviluppo delle placche amiloidi nei pazienti con l’Alzheimer.

Per ragioni che non sappiamo ancora, in alcune persone, 12/15-Lipoxygenase inizia a lavorare troppo.

“Lavorando troppo, invia il messaggio sbagliato alla beta secretasi, che a sua volta inizia a produrre beta-amiloide in più. Questo si traduce inizialmente in un deficit cognitivo, in disturbi della memoria e, più tardi, in un incremento di placca amiloide “, ha detto Pratico.

Pratico ha detto che il BACE-1 è stato a lungo un bersaglio biologico per i ricercatori che cercano di creare un farmaco contro il morbo di Alzheimer. Ma poiché poco è noto su come funzioni, non hanno avuto successo lo sviluppo di una molecola che potrebbe raggiungere il cervello e bloccarlo.

“Ora sappiamo molto meglio come il secretasi beta funziona perché abbiamo trovato che la proteina 12/15-Lipoxygenase è un controller delle funzioni BACE.

“Non c’è bisogno di indirizzare le secretasi beta direttamente, in quanto le 12/15-Lipoxygenase è il sistema nel cervello che dice a BACE di lavorare di più o lavorare meno”, ha detto Pratico.

Pratico ha detto che hanno individuato 12/15-Lipoxygenase come bersaglio per un potenziale farmaco Alzheimer o per una terapia.


“Siamo in grado potenzialmente di migliorare la parte cognitiva del fenotipo della malattia e impedire l’accumulo di beta amiloide all’interno dei neuroni, che alla fine si traducono in meno placche” ha detto. “Questo è un meccanismo completamente nuovo per il controllo di BACE”.

Pratico ha detto che il suo gruppo ha preso in esame un composto sperimentale per inibire la funzione di BACE nel cervello. Nel loro laboratorio, utilizzando modelli animali, hanno visto la capacità del farmaco di ripristinare alcune funzioni cognitive, così come di migliorare l’apprendimento e la capacità di memoria.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Annals of Neurology.