Una ricerca dell’Università di Zurigo chiarisce come infezione da Epstein-Barr e predisposizione genetica interagiscono nell’origine della sclerosi multipla, aprendo nuove prospettive di prevenzione.
Virus e genetica, il legame alla base della malattia
La sclerosi multipla non nasce da una singola causa, ma da una combinazione precisa di fattori. A chiarirlo è uno studio pubblicato sulla rivista Cell, frutto del lavoro di un team della Università di Zurigo guidato da Roland Martin. La ricerca dimostra che l’infezione da virus di Epstein-Barr (EBV), estremamente diffusa nella popolazione mondiale, diventa un elemento scatenante della sclerosi multipla solo in presenza di una specifica predisposizione genetica: l’aplotipo HLA-DR15, già noto come uno dei principali fattori di rischio della patologia.
Il dato centrale è che EBV, da solo, non è sufficiente a causare la malattia. È l’interazione tra il virus e questa particolare variante genetica a creare le condizioni per l’avvio del processo patologico.
Come si innesca la risposta autoimmune
Lo studio ricostruisce per la prima volta il meccanismo molecolare che porta all’attacco autoimmune. I ricercatori hanno osservato che, una volta entrato nelle cellule B del sistema immunitario, il virus di Epstein-Barr modifica la loro attività genetica. Le cellule infettate iniziano così a produrre una proteina della mielina, la guaina che protegge le fibre nervose.
Frammenti di questa proteina vengono esposti sulla superficie delle cellule insieme alla molecola HLA-DR15. A questo punto intervengono i linfociti T, che riconoscono quei frammenti come una minaccia e attivano una risposta immunitaria. Un sistema nato per difendere l’organismo da un’infezione finisce quindi per rivolgersi contro strutture fondamentali del sistema nervoso.
Implicazioni per prevenzione e terapie future
L’attacco progressivo alla mielina nel cervello e nel midollo spinale compromette la trasmissione dei segnali nervosi e porta alla comparsa dei sintomi tipici della sclerosi multipla, come disturbi motori, problemi visivi e affaticamento persistente. La ricerca chiarisce così perché l’EBV, pur essendo presente nella quasi totalità della popolazione, provochi la malattia solo in una minoranza di individui geneticamente predisposti.
Secondo gli autori, questi risultati rafforzano l’ipotesi che intervenire sull’infezione da Epstein-Barr, attraverso strategie di prevenzione o modulazione della risposta immunitaria, possa ridurre il rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Allo stesso tempo, lo studio apre la strada a terapie mirate ai meccanismi immunologici identificati, con l’obiettivo di colpire in modo più preciso l’origine della malattia.