Uno studio internazionale spiega come virus di Epstein-Barr e predisposizione genetica interagiscono nell’avvio della sclerosi multipla, aprendo nuove strade per prevenzione e terapie.
Virus e genetica nella genesi della sclerosi multipla
Un nuovo studio scientifico individua con precisione la sequenza di eventi che porta allo sviluppo della sclerosi multipla, chiarendo il ruolo combinato di fattori genetici e ambientali. La ricerca, pubblicata sulla rivista Cell, è stata condotta da un gruppo di studiosi dell’Università di Zurigo, coordinato dall’immunologo Roland Martin.
Al centro dell’analisi c’è il virus di Epstein-Barr (EBV), uno degli agenti infettivi più diffusi al mondo. L’infezione, spesso asintomatica, colpisce la maggior parte della popolazione nel corso della vita. Tuttavia, secondo i ricercatori, in presenza di una specifica predisposizione genetica – l’aplotipo HLA-DR15, già noto come principale fattore di rischio per la patologia – l’EBV può diventare il detonatore della risposta autoimmune.
Il ruolo delle cellule immunitarie
Lo studio descrive come l’EBV, una volta penetrato nelle cellule B del sistema immunitario, modifichi il loro comportamento genetico. Queste cellule iniziano a produrre una proteina tipica della mielina, la guaina protettiva delle fibre nervose. Frammenti di questa proteina vengono esposti sulla superficie cellulare insieme alla molecola HLA-DR15.
Questo passaggio risulta cruciale: i linfociti T interpretano quei frammenti come elementi estranei e avviano una risposta immunitaria aggressiva. Un meccanismo nato per difendere l’organismo da un’infezione finisce così per colpire strutture essenziali del sistema nervoso centrale.
Dalla risposta immunitaria ai sintomi clinici
L’attacco progressivo alla mielina nel cervello e nel midollo spinale compromette la corretta trasmissione degli impulsi nervosi. Da qui derivano i principali sintomi della sclerosi multipla, come disturbi motori, alterazioni della vista e stanchezza cronica.
La ricerca spiega perché, nonostante la diffusione quasi universale dell’EBV, solo una minoranza di individui sviluppi la malattia: è la combinazione tra infezione virale e vulnerabilità genetica a rendere possibile l’innesco autoimmune. Secondo gli autori, questi risultati rafforzano l’idea che interventi mirati sull’infezione da Epstein-Barr o sulla risposta immunitaria associata possano rappresentare, in futuro, una strategia efficace di prevenzione e trattamento.
Sclerosi multipla nei bambini, confermato il legame con il virus…
Grimaldi accusa Sallusti e Parenzo: “Fanno da stampella al Governo”…